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Progresión de la enfermedad periodontal.
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El objetivo de este artículo es ampliar la comprensión de los mecanismos de desarrollo de las enfermedades periodontales, la transición de una etapa de la enfermedad a otra. Es importante comprender que la gingivitis rara vez es una enfermedad independiente, es la forma inicial de enfermedad periodontal o surge en el contexto de una de las formas de periodontitis.
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La etapa inicial de la enfermedad periodontal.
La gingivitis es una enfermedad inflamatoria de las encías que se desarrolla debido a la influencia de una combinación de varios factores locales y sistémicos. La principal característica distintiva de la gingivitis, como enfermedad independiente, es la ausencia de destrucción de la inserción periodontal.
Los primeros síntomas iniciales pueden aparecer varios días después de la siguiente acumulación de placa microbiana en la superficie de una encía sana. El desencadenamiento de la inflamación es el resultado de la influencia de una sustancia antigénica en la zona del surco gingival.
Figura 1. Manifestaciones iniciales de la enfermedad periodontal.
Visualmente, las encías lucen absolutamente sanas. Las primeras manifestaciones de la enfermedad sólo pueden identificarse a nivel del examen patohistológico.
En respuesta a la acumulación de productos de desecho de microorganismos patológicos en la placa dental en el área del surco gingival, las células epiteliales conectivas desencadenan la producción de una quimiotoxina.
La acumulación de quimiotoxina atrae leucocitos polimorfonucleares al área de la lesión inicial y los polisacáridos bacterianos provocan la activación del sistema del complemento. Como resultado de estos procesos, se produce la desgranulación de los mastocitos, lo que da como resultado la liberación de histamina, prostaglandinas y leucotrienos, mediadores de la inflamación. Estos últimos provocan los siguientes cambios en los tejidos circundantes:
aumenta la permeabilidad vascular,
vasodilatación, vasodilatación local,
la adhesividad de las moléculas aumenta,
los leucocitos abandonan el lecho vascular.
Características del daño inicial a los tejidos periodontales.
El desarrollo de vasculitis vascular típica (en el contexto de una mayor permeabilidad de sus paredes, pérdida progresiva de colágeno perivascular), que se encuentran debajo del epitelio conectivo.
El volumen de líquido gingival aumenta gradualmente.
Se produce fibrina extravascular.
Hay desorganización del epitelio adherido en la zona de la zona coronal.
Los leucocitos polimorfonucleares se acumulan en el surco gingival en la zona del epitelio adherido, donde, con el apoyo del complemento, se observa la fagocitosis de microorganismos patológicos y sus productos metabólicos.
En la etapa inicial de la inflamación, histológicamente solo se observan células plasmáticas y linfocitos aislados.
Figura 2. Clínica de periodontitis en la zona de los dientes anteriores.
Progresión
Los síntomas clínicos iniciales de la gingivitis aparecen tan pronto como se inician los mecanismos inflamatorios, no tienen límites claros y la presencia constante de placa es un requisito previo. Un aumento gradual de la permeabilidad vascular también provoca un aumento en la intensidad de la liberación de proteínas plasmáticas.
Los granulocitos polimorfonucleares continúan penetrando en grandes cantidades en el área del epitelio conectivo. El resultado de este proceso es un aflojamiento gradual de la parte inferior del surco gingival y las células basales comienzan a proliferar lateralmente.
Los macrófagos activos continúan produciendo citoquinas y colagenasa, lo que resulta en una acumulación de linfocitos T liberados del lecho vascular. En el tejido conectivo del surco gingival se forma un infiltrado, compuesto principalmente por linfocitos T, que ocupa del 10 al 15% del volumen de toda la encía libre. Se produce una disminución progresiva de la red de fibras de colágeno, un rápido aumento de las células basales y del epitelio adherido.
Figura 3. Clínica de periodontitis en la zona de la masticación de los dientes.
Debido al daño al sistema microcirculatorio, aparecen los síntomas clínicos iniciales:
edema,
enrojecimiento,
Sangrado al sondear el surco gingival.
El primer daño clínicamente significativo se diagnostica aproximadamente una semana después del inicio de las primeras reacciones patológicas. La duración de la etapa inflamatoria temprana no es constante, puede ser de 3 semanas o tal vez más.
En el contexto de la presencia constante y continua de placa en el tejido de las encías, con el tiempo se desarrollan trastornos clínicamente más pronunciados.
Hay proliferación lateral del epitelio conectivo hacia el tejido conectivo infiltrado de las encías.
Se observa microulceración entre las hebras de epitelio a nivel microscópico.
La placa se mueve gradualmente debajo del margen gingival, donde se desarrolla una acumulación subgingival de microorganismos cuyos productos de desecho afectan directamente al tejido conectivo.
En el tejido conectivo predominan las siguientes poblaciones de células: macrófagos, plasmocitos, linfocitos. En las estructuras dañadas del tejido conectivo del periodonto, predominan los plasmocitos y los linfocitos B.
La afección de las encías descrita anteriormente, la etapa de gingivitis, es la más común y puede diagnosticarse en la mayoría de los pacientes adultos. La siguiente etapa en la progresión del proceso patológico es la periodontitis.
Desarrollo de periodontitis.
La periodontitis es la siguiente etapa en la progresión del proceso patológico en el tejido de las encías, una enfermedad inflamatoria de los tejidos periodontales, que tiene una génesis polietiológica, que se acompaña de la destrucción del ligamento periodontal, aumentando la destrucción del tejido óseo, provocando futuras pérdida de dientes.
Características generales de la periodontitis crónica simple.
Es un tipo de enfermedad periodontal inflamatoria y puede considerarse como la siguiente etapa de la gingivitis.
Se caracteriza por lesiones periodontales destructivas.
Generalización de procesos inflamatorios e inmunopatológicos en tejidos periodontales.
Lisis gradual del hueso alveolar.
Destrucción del ligamento periodontal.
Pérdida de fibras de colágeno.
Fibrosis en zonas distantes.
Formación de bolsas periodontales.
Reemplazo gradual de la médula ósea por tejido conectivo fibroso.
Patogénesis
En el contexto de la presencia constante de placa dental subgingival, la agresión de esta última solo aumenta con el tiempo y se observa un debilitamiento de las capacidades protectoras de los tejidos periodontales.
Figura 4. Manifestaciones locales de gingivitis.
El desencadenamiento de la pérdida de inserción está directamente determinado por un cambio en la composición microbiológica de la placa subgingival hacia la flora anaeróbica. El nivel de pérdida de inserción correspondiente al fondo de la bolsa patológica alcanza la interfaz esmalte-cemento y se extiende apicalmente. Histológicamente se observa proliferación de epitelio de bolsa adelgazado en forma de hebras epiteliales, junto con desplazamiento apical del epitelio de unión en la superficie del cemento.
En la zona de la bolsa periodontal, los microorganismos llegan al cemento dañado a través de lagunas de reabsorción. La destrucción del tejido óseo la llevan a cabo los osteoclastos, que se activan bajo la influencia de un aumento en la cantidad de interleucinas y prostaglandinas.
Manifestaciones clínicas
A medida que se desarrolla periodontitis crónica simple, la radiografía de diagnóstico puede revelar una reabsorción horizontal uniforme del hueso alveolar.
Para que la progresión del proceso inflamatorio vaya hacia la periodontitis crónica compleja, es necesario agregar un factor tan desfavorable como el trauma oclusal.
Periodontitis crónica compleja
El trauma oclusal es un conjunto de daños estructurales y funcionales a los tejidos periodontales provocados por una carga oclusal patológica.
Es necesario distinguir entre traumatismo oclusal agudo, que se asocia con fuerzas dirigidas externamente, y crónico, causado por trastornos oclusales internos (parafunciones, supercontactos).
A su vez, la lesión oclusal crónica se divide en dos tipos: primaria y secundaria.
Figura 5. Resorción ósea.
La primaria está determinada por los siguientes factores:
Cargas excesivas no fisiológicas que afectan a los dientes, en el contexto de la ausencia de un componente inflamatorio, teniendo un periodonto sano e intacto.
la aplicación de esta fuerza puede extenderse en una dirección hasta el periodonto, entonces esta es una fuerza ortodóncica, o en varias direcciones a la vez, entonces estas fuerzas se llaman fuerzas de balanceo.
El trauma oclusal secundario se caracteriza por los efectos traumáticos de cargas excesivas en el contexto del proceso inflamatorio existente en los tejidos periodontales.
Durante los estudios de laboratorio, se descubrió que los supercontactos y el aumento de la carga oclusal son requisitos previos para el desarrollo de enfermedades periodontales, ya que crean condiciones favorables para la penetración del componente inflamatorio en las estructuras periodontales profundas.
Una característica distintiva de la periodontitis compleja asociada con la exposición a un traumatismo oclusal es el tipo vertical de resorción ósea alveolar y la formación de defectos intraóseos.
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