Periodontitis apical crónica

Este artículo discutirá en detalle la periodontitis apical crónica, el cuadro clínico, el diagnóstico y las características del tratamiento. También abordaremos las características de la clínica y el tratamiento de la periodontitis traumática y farmacológica.

Sobre los aspectos histológicos de la formación de focos de destrucción periapical en el webinar Tratamiento de pacientes con patología periapical: diagnóstico, tratamiento, pronóstico .

Clasificación ICD – 10

K 04.4 Periodontitis apical aguda de origen pulpar

K 04.5 Periodontitis apical crónica

granuloma apical

K 04.6 Absceso periapical con fístula

• Dental
• dentoalveolar
• Absceso periodontal de origen pulpar

A las 04.60 Tener comunicación con el seno de HF.

Hacia el 04.61 Tener comunicación con la cavidad nasal.

Hasta el 04.62 Tener comunicación con la cavidad bucal.

K 04.63 Tener una conexión con la piel.

K 04.69 Absceso periapical con fístula, no especificado

K 04.7 Absceso periapical sin fístula

• Dental
• dentoalveolar
• Absceso periodontal de origen pulpar
• Absceso periapical sin fístula, no especificado

K 04.8 Quiste de raíz

K 04.89 Quiste radicular, no especificado

K 04.9 Otras enfermedades no especificadas de la pulpa y los tejidos periapicales

Clasificación de periodontitis según I. G. Lukomsky.

Periodontitis aguda

• Seroso
• Purulento

Periodontitis crónica

• Fibroso
• Granulación
• granulomatoso

Exacerbación de la periodontitis crónica.

Periodontitis apical crónica

La periodontitis apical crónica suele ser una inflamación asintomática en los tejidos del periodonto apical, que se manifiesta por cambios radiológicos en el vértice de las raíces de los dientes.

Muchos dentistas utilizan la clasificación clínicamente conveniente de I. G. Lukomsky. Facilita el diagnóstico.

Periodontitis fibrosa crónica

Ocurre como resultado de periodontitis aguda o tratamiento de periodontitis granulante y granulomatosa. La etiología traumática también es importante por la sobrecarga, que se produce con la pérdida de una gran cantidad de dientes o de una articulación no fisiológica.

La periodontitis fibrosa crónica se detecta en una radiografía como una expansión de la fisura periodontal en la zona del ápice y casi nunca se acompaña de destrucción del hueso adyacente.

Periodontitis granulante crónica

Es la forma más activa entre todas las periodontitis crónicas y es el resultado de un proceso agudo.

El paciente se queja de sensaciones desagradables y ligeramente dolorosas al morder el diente causante.

Externamente, el paciente parece normal, a veces hay un agrandamiento de los ganglios linfáticos submandibulares. En la cavidad bucal observamos mucosa hiperémica en la zona del diente, dolorosa a la palpación. Una característica distintiva de este tipo de periodontitis es la presencia de una fístula en la proyección del ápice radicular. Puede supurar pus o granulaciones abultadas. El tejido de granulación joven crece a través del cemento dañado o incluso de la dentina hacia los espacios de la médula ósea, y a menudo crece a lo largo de las paredes del trayecto de la fístula. El diente está destruido o intacto. La percusión es débilmente positiva.

En la radiografía vemos una zona de aclaramiento por destrucción ósea en la zona del ápice radicular. La lesión tiene contornos poco claros y viene en diferentes tamaños.

Periodontitis granulomatosa crónica

Este tipo de periodontitis es asintomática y clínicamente se manifiesta sólo durante las exacerbaciones. Estas manifestaciones pueden ser del tipo de periodontitis granulante en forma de fístulas e hiperemia de la mucosa.

La diferencia entre periodontitis granulomatosa y periodontitis granulante es la presencia en la radiografía de un foco claro en los vértices de las raíces con una forma redonda clara (granuloma apical).

Actualmente, los médicos están dejando de clasificar el tamaño de la lesión: 0,5 cm - granuloma, 0,6-0,8 cm - cistogranuloma, más de 0,8 cm - quiste radicular.

Quiste

Un quiste es una cavidad que tiene un revestimiento epitelial y contenido quístico. Hay dos tipos de quistes: verdaderos y de bolsillo.

El verdadero está completamente cubierto por el revestimiento epitelial, y el de bolsillo se comunica con el conducto radicular, parece crecer a partir de él.

La formación de quistes ocurre en 3 etapas.

En la primera etapa, las células epiteliales de los islotes de Malasse probablemente proliferan bajo la influencia de factores de crecimiento.

Durante la segunda etapa, se forma una cavidad epitelial.

Estas células epiteliales se alejan de su fuente de alimento, mueren y los neutrófilos arrastran sus restos hacia el área de necrosis. Se forman microcavidades, que luego se fusionan en una sola y quedan limitadas por un epitelio escamoso estratificado.

Existe otra teoría: la teoría de que el epitelio cubre todas las áreas abiertas del tejido conectivo debido a la necrosis.

En la tercera etapa de la formación de quistes, después de la muerte de los neutrófilos, existen reservas de prostaglandinas, así como de citocinas producidas por macrófagos y linfocitos T. Juntos activan los osteoclastos y desencadenan la resorción ósea.

Los quistes de bolsillo tienen un mecanismo de desarrollo diferente. Hay una gran acumulación de neutrófilos cerca del agujero apical en respuesta a la infección del conducto radicular. Las células mueren, como antes, y este microabsceso se cierra mediante epitelio en proliferación. Se forma el llamado anillo epitelial. Los neutrófilos que quedan fuera del canal mueren y forman una microcavidad. La presencia de infección fuera del canal atrae aún más a los neutrófilos, expandiendo la microcavidad a tamaños mayores. Un quiste de bolsillo se llama así porque se asemeja a una expansión del conducto radicular, un agrandamiento de la bolsa periodontal.

Periodontitis traumática

El trauma periodontal es uno de los factores iniciadores de la aparición de hemorragia y el desarrollo de isquemia, lo que conduce directamente a la formación de necrosis pulpar. El foco de necrosis atrae bacterias, las coloniza e infecta el periodonto. Con un aumento en la cantidad de microorganismos, comienza la inflamación aguda. Se desarrolla periodontitis traumática.

En los traumatismos crónicos de larga duración, la reestructuración periodontal se produce de forma gradual, primero debido a su adaptación y luego como inflamación crónica con reabsorción lacunar de la lámina compacta.

La principal razón para el desarrollo de la patología es la respuesta inflamatoria. Como resultado del trauma oclusal, se producen mediadores inflamatorios en la pulpa y se consideran una reacción protectora ante la agresión mecánica. Interrumpen la microcirculación y aumentan la permeabilidad vascular. La pulpa muere.

Cuando la necrosis pulpar alcanza el periodonto apical, debido a su efecto citotóxico, las interleucinas activan los osteoclastos y la resorción ósea.

periodontitis medicinal

La periodontitis inducida por fármacos se desarrolla cuando líquidos o fármacos agresivos, como pasta de arsénico, formalina, tricresol formalina y fenol, entran en el periodonto. La penetración en el periodonto se produce a través del conducto radicular.

Esto también incluye la periodontitis, que se desarrolla en respuesta a la eliminación de cemento de fosfato, pasta de resorcinol-formalina, alfileres y otros materiales de obturación en el periodonto durante el tratamiento de la pulpitis. La periodontitis inducida por fármacos también incluye la periodontitis debida a alergias como consecuencia del uso de fármacos que pueden provocar una respuesta inmune local (antibióticos, eugenol, etc.).

Cuerpos extraños

En los tejidos periapicales se pueden encontrar gutapercha, alfileres de papel, residuos de calcio y una amplia variedad de otras cosas.

El periodonto apical siempre reacciona a los cuerpos extraños. Pueden entrar por el conducto radicular, a través de una mucosa lesionada o de una bolsa periodontal.

En el caso de la penetración de un alfiler de papel, cabe recordar que el cuerpo humano no sabe procesar la celulosa, por lo que el cuerpo extraño queda rodeado de una placa bacteriana que mantiene la inflamación.

La gutapercha es un material biocompatible. Sin embargo, al mismo tiempo puede dar una reacción del periodonto apical. Los estudios en conejillos de indias han demostrado que las partículas grandes de gutapercha están encapsuladas y rodeadas por fibras de colágeno, mientras que las partículas pequeñas favorecen una reacción tisular local. Y el magnesio y el silicio, que se encuentran en el exceso de gutapercha, pueden provocar reabsorción.

Diagnóstico de periodontitis apical crónica.

El diagnóstico de la periodontitis apical crónica es similar al de la periodontitis apical aguda. Esto significa que utilizamos métodos de diagnóstico básicos y adicionales.

Los principales incluyen aclarar las quejas del paciente, historial médico, sondaje, percusión, palpación y determinar la movilidad de los dientes.

Las quejas del paciente suelen estar ausentes, pero pueden quejarse de malestar al comer al morder.

El sondaje es indoloro, la palpación de la membrana mucosa en la zona apical también es indolora. La percusión es débilmente positiva.

Los métodos especiales adicionales incluyen determinar la excitabilidad eléctrica de la pulpa (reducida a 200 μA), determinar la oclusión (la presencia o ausencia de un factor traumático), el tracto de la fístula y las pruebas de temperatura.

¡NÓTESE BIEN! Definitivamente hacemos un examen de rayos X.

Tratamiento de periodontitis apical crónica, periodontitis traumática y medicinal.

Tras el diagnóstico, se comienza a elaborar un plan de tratamiento de la periodontitis apical crónica, basándose en datos clínicos y radiológicos.

El tratamiento de la periodontitis traumática comienza con la identificación y eliminación del factor traumático.

El tratamiento de la periodontitis medicinal consiste en el tratamiento antiséptico del sistema de conductos radiculares, rellenándolo cuando se detecta un cuerpo extraño en el periodonto apical. Cuando se exponga a líquidos agresivos fuera del ápice, coloque una bolita de algodón en el orificio o coloque una bolita de algodón en el canal humedecida con un antídoto (por ejemplo, para el anhídrido de arsénico, el antídoto es una solución de unithiol al 5% o tintura de yodo al 2-3%). ). En la periodontitis por arsénico, se observa dolor al morder un diente; rara vez se observan cambios patológicos en la membrana mucosa.

Cuando se elimina el hipoclorito de sodio más allá del ápice, se observan dolores punzantes, hematomas e hinchazón en el lado afectado. Los conductos radiculares se lavan abundantemente con solución salina, se inyecta la zona del ápice radicular con solución salina en una cantidad 10 veces mayor que el volumen de hipoclorito. El llenado se inicia en la siguiente visita si no hay progresión del proceso patológico.

Se recetan antibióticos, antiinflamatorios y antihistamínicos.

Entre los tratamientos para todos los tipos de periodontitis apical es común el tratamiento endodóntico del diente causante.

Obtenga más información sobre el diagnóstico de periodontitis apical en la lección en línea Cómo encontrar focos de periodontitis apical en CBCT .