Infección Oral por Herpes Simplex en Niños. Gingivostomatitis Herpética Aguda (AHGS): Características Clínicas, Diagnóstico, Tratamiento

Los herpesvirus tienen la notable capacidad de afectar casi todos los órganos y sistemas del cuerpo humano. Una vez que se establecen, persisten a largo plazo, lo que lleva a una inmunidad no estéril y, en algunos casos, a inmunodeficiencia. Si bien los anticuerpos neutralizantes del virus pueden obstaculizar la propagación de la infección, son ineficaces para prevenir recurrencias. La infección primaria con el virus del herpes simple generalmente ocurre durante la primera infancia, a menudo de manera asintomática. El virus típicamente entra a través de las superficies mucosas de los labios, la cavidad oral, la conjuntiva o los genitales, con manifestaciones clínicas evidentes en solo el 10-15% de los casos.

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Las infecciones por herpes pueden manifestarse como enfermedades agudas con períodos de incubación cortos y síntomas distintos o permanecer asintomáticas. La interacción subsiguiente entre el virus y el cuerpo humano se caracteriza por su persistencia prolongada, que adopta tres formas principales:

1. Infección latente: El ciclo de replicación viral está incompleto, y el virus reside dentro de las células huésped como estructuras subvirales.
2. Infección crónica: Los síntomas persisten durante períodos prolongados.
3. Infección progresiva lenta: Se desarrollan síntomas clínicos severos, a menudo con resultados fatales.

Las características biológicas distintivas de los herpesvirus humanos son sus habilidades para persistir y permanecer latentes dentro del huésped. Persistencia implica una replicación viral continua y cíclica en las células infectadas, contribuyendo a la progresión de la enfermedad. Latencia, en contraste, es clínicamente “silenciosa” y se detecta solo a través de títulos bajos de anticuerpos IgG específicos (seropositividad). Durante esta fase, el virus es indetectable en la sangre periférica, incluso con métodos de PCR altamente sensibles.

Hasta la fecha, se han identificado alrededor de 200 miembros de la familia Herpesviridae, con 8 serotipos conocidos por ser patógenos para los humanos. Basado en la naturaleza del daño celular, la velocidad de replicación y los sitios de latencia, los herpesvirus se clasifican en tres subfamilias:

1. Alfa-herpesvirus (Virus del Herpes Simple tipo 1 y 2, Virus Varicela-Zóster): Caracterizados por una rápida replicación (4–8 horas), actividad citolítica y persistencia asintomática en células neuronales.
2. Beta-herpesvirus (Cytomegalovirus, tipos 6 y 7 de herpesvirus): Virus de replicación lenta que causan transformación citomegálica en las células. La latencia ocurre principalmente en monocitos, células endoteliales, macrófagos alveolares, linfocitos T y células estromales de la médula ósea.
3. Gamma-herpesvirus (Virus de Epstein-Barr, tipo 8 de herpesvirus). Virus transformadores que persisten de por vida en linfocitos B o permanecen latentes, contribuyendo a la transformación celular maligna.

Las infecciones por Virus del Herpes Simple (VHS-1 y VHS-2) comúnmente se presentan como erupciones vesiculares en la piel y mucosas, con posible involucramiento del sistema nervioso. Estas infecciones a menudo exhiben un curso crónico con recurrencias periódicas.

HSV es un virus que contiene ADN compuesto por un nucleóide, cápside y una envoltura lipoproteica externa incrustada con glicoproteínas que facilitan la adhesión y entrada viral en las células huésped. El virus ataca tejidos ectodérmicos y endodérmicos, afectando la piel, las membranas mucosas, el sistema nervioso, el hígado, los vasos sanguíneos y varias células sanguíneas (linfocitos T, eritrocitos, leucocitos, plaquetas).

Los humanos son el único reservorio de HSV, siendo el virus típicamente transmitido a través del contacto, gotas, actividad sexual o perinatalmente. La infección a menudo ocurre dentro de los primeros 3–5 años de vida, con la mayoría de los adultos portando anticuerpos en la adultez. El virus entra a través de las membranas mucosas o la piel, se replica localmente y se disemina a los ganglios linfáticos regionales. La viremia subsiguiente facilita la diseminación viral a órganos internos y, en algunos casos, al sistema nervioso central. HSV establece latencia en los ganglios neuronales, permitiendo una posible reactivación durante la inmunosupresión o el estrés.

Las infecciones recurrentes por HSV ocurren a pesar de la presencia de anticuerpos neutralizantes. La reactivación a menudo es desencadenada por factores como el estrés, cambios hormonales o condiciones ambientales, lo que lleva a la liberación del virus y a una nueva actividad de la enfermedad.

Después de la exposición inicial, el HSV se replica en el sitio de entrada, lo que lleva a lesiones vesiculares. La infección primaria desencadena viremia, con el virus propagándose a través de vías hematógenas, linfáticas o neurales. La progresión depende del sistema inmunológico del huésped, la ruta de infección y la cepa y tipo viral. La diseminación hematógena puede causar herpes generalizado, especialmente en individuos inmunocomprometidos o aquellos que están bajo terapia inmunosupresora.

En casos severos, el HSV se propaga a órganos viscerales como los pulmones, el hígado, el bazo y los riñones, desencadenando viremia secundaria e infección aguda que dura de 7 a 14 días. Los anticuerpos específicos se desarrollan dentro de 4 a 7 días, alcanzan su punto máximo entre 2 y 3 semanas, y a menudo persisten de por vida. La inmunidad humoral previene la reinfección, mientras que la inmunidad celular ayuda en la recuperación. A pesar de la respuesta inmune, el HSV establece latencia en los ganglios sensoriales, listo para reactivarse bajo estrés, exposición a la luz ultravioleta, fiebre o alteraciones emocionales.

• Infección Primaria: Frecuentemente subclínica, especialmente en niños de 6 meses a 3 años. Los casos sintomáticos incluyen estomatitis herpética aguda, enfermedades respiratorias o lesiones en la piel y los ojos. El herpes genital a menudo aparece con el debut sexual.
• Infecciones Recurrentes: La reactivación conduce a lesiones localizadas o generalizadas, a menudo más leves que los episodios primarios. Las formas comunes incluyen herpes oral y genital, con recurrencias que varían desde una vez al año hasta episodios mensuales.

Datos epidemiológicos indican que más del 90% de los adultos mayores de 40 años tienen anticuerpos contra el HSV-1, con anticuerpos contra el HSV-2 que se correlacionan con la actividad sexual. Las infecciones primarias, a menudo adquiridas en la primera infancia o adolescencia, presentan un amplio espectro de manifestaciones clínicas, desde lesiones locales leves hasta complicaciones sistémicas.

En algunos casos, el HSV se extiende más allá de las lesiones localizadas:

• Meningitis y Encefalitis: Afectación neurológica, a menudo potencialmente mortal.
• Afectación Visceral: Complicaciones raras incluyen hepatitis, neumonía y nefritis.
• Infecciones Diseminadas: Afectación multiorgánica con síntomas sistémicos severos, incluyendo fiebre, intoxicación y manifestaciones hemorrágicas.

La persistencia de los herpesvirus, su capacidad para evadir las respuestas inmunitarias y sus diversas implicaciones clínicas continúan desafiando a la ciencia médica. Los avances en terapias antivirales y vacunas ofrecen esperanza para reducir la carga de las infecciones por herpes, pero su erradicación sigue siendo esquiva.

Clasificación

Infecciones causadas por el Virus del Herpes Simple

El Virus del Herpes Simple (VHS-1 y VHS-2) típicamente causa:

• Infección mucocutánea (la más común)
• Infección ocular
• Infección del sistema nervioso central
• Herpes neonatal

Clasificación CIE-10

Infecciones virales caracterizadas por lesiones en la piel y mucosas
(B00-B09)

B00 Infecciones herpesvirales [herpes simple]:

B00.1 Dermatitis vesicular herpesviral:

• Herpes simple:
  • facial
  • labial
• Dermatitis vesicular de (debido al herpesvirus humano (alfa) 2):
  • oreja
  • labio

B00.2 Gingivostomatitis y faringotonsilitis herpéticas:

• Faringitis herpética

Clasificación CIE-11

• 1F00  Infecciones por herpes simple
  • 1F00.0 Infección por herpes simple de la piel o mucosa
    • 1F00.00 Infección por herpes simple de la piel
    • 1F00.01  Herpes simple labial
    • 1F00.02 Gingivostomatitis herpética
    • 1F00.03 Infección diseminada por herpes simple cutáneo que complica otras enfermedades de la piel
  • 1F00.0Y Otra infección especificada por herpes simple de la piel o mucosa

Presentación clínica de la gingivostomatitis herpética aguda (AHGS) en niños

La gingivostomatitis herpética aguda (AHGS) se manifiesta como un proceso infeccioso agudo, variando en gravedad en formas leves, moderadas o severas. La gravedad está determinada por la virulencia de la cepa específica de VSH, la extensión de los síntomas sistémicos, la propagación de las lesiones de la mucosa oral y la respuesta inmune del huésped.

Evolución de las Lesiones en la Cavidad Oral

La progresión de las lesiones sigue un patrón específico:

1. Punto – Descoloración inicial.
2. Vesícula – Aparecen vesículas llenas de líquido y fibrinosas.
3. Erosión – Bordes irregulares y en forma de sierra emergen a medida que las vesículas se rompen; las erosiones a menudo se agrupan y se fusionan en áreas más grandes.
4. Erosión en Curación – Cubierta con una película fibrinosa rodeada de hiperemia.
5. Resolución – Regresa a un punto a medida que la curación se completa.

Marcadores Diagnósticos Tempranos

Los indicadores clave para un diagnóstico clínico temprano incluyen linfadenitis submandibular, gingivitis catarral y síntomas respiratorios. Clínicamente, las infecciones por HSV-1 generalmente comienzan con síntomas tempranos como fiebre, pérdida de apetito, fatiga y dolores musculares. Unos días después, se desarrollan áreas de enrojecimiento acompañadas de grupos de vesículas. Estas se encuentran comúnmente en el paladar duro, la encía adherida y la superficie dorsal de la lengua, así como en áreas mucosas no queratinizadas, incluyendo la mucosa bucal y labial, el lado ventral de la lengua y el paladar blando. Las vesículas se rompen, dejando úlceras que varían de 1 a 5 mm de tamaño, a menudo fusionándose en lesiones más grandes con bordes irregulares y en forma de sierra y un enrojecimiento circundante pronunciado. La encía puede aparecer intensamente inflamada y de un rojo brillante, con el dolor resultante que hace que comer sea particularmente difícil.

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Forma Leve

• Período Prodrómico: Asintomático. Sin signos de intoxicación.
• Período Catarral: Fiebre leve (37.2–37.5 °C), síntomas respiratorios mínimos, gingivitis catarral leve (principalmente a lo largo de los dientes frontales inferiores). La linfadenitis submandibular dura aproximadamente 2 días.
• Período de Erupción: La fiebre aumenta a 37.5 °C, leve malestar al comer. Aparecen hasta cinco lesiones agrupadas, que típicamente se resuelven en un episodio. La linfadenitis submandibular persiste durante aproximadamente 2 días.
• Resolución: Las lesiones epitelializan. La gingivitis puede resolverse con un tratamiento oportuno. Duración: 4-6 días.
• Recuperación: Temperatura normal, sin gingivitis, la linfadenitis se resuelve en 7 días.

Forma Moderada

• Período Prodrómico: Fiebre (37.2–37.5 °C), debilidad leve, irritabilidad, apetito reducido.
• Período Catarral: La fiebre aumenta a 38–39 °C. Los síntomas incluyen dolor de cabeza, náuseas, palidez y síntomas respiratorios prominentes. La gingivitis aguda y la estomatitis son evidentes, a menudo acompañadas de erupciones cutáneas periorales. Duración: 2-3 días.
• Período de Erupción: La gingivitis empeora a medida que se desarrollan de 3 a 25 lesiones, a menudo recurriendo de 2 a 3 veces. Los picos de fiebre coinciden con nuevas erupciones, creando "falso polimorfismo" (lesiones en diferentes etapas de desarrollo). La linfadenitis persiste. Duración: 2-3 días.
• Resolución: Las lesiones epitelializan, el apetito y el sueño mejoran. La cicatrización retrasada o la necrosis secundaria pueden ocurrir con un tratamiento inadecuado. Duración: 5-7 días.
• Recuperación: La gingivitis se resuelve, aunque la linfadenitis puede persistir durante una semana.

Forma Severa

• Período Prodrómico: Fiebre alta (38–39 °C), letargo severo, dolor de cabeza, dolor muscular y articular, hipersensibilidad en la piel y posibles síntomas cardiovasculares (bradicardia, hipotensión). A menudo precedido por otra enfermedad.
• Período Catarral: La fiebre se eleva a 39.5–40 °C. Intoxicación severa, conjuntivitis, labios secos y agrietados, gingivitis ulcerativa y linfadenitis submandibular o cervical. Duración: 3-4 días.
• Período de Erupción: Hasta 100 lesiones emergen en múltiples ciclos, fusionándose en grandes zonas necróticas. La gingivitis se vuelve ulcerativa y necrótica con un olor fétido y salivación manchada de sangre. Pueden aparecer lesiones en la piel en los párpados, dedos o nalgas. Duración: 3-5 días.
• Resolución: Recuperación gradual del apetito y el sueño, aunque la gingivitis persiste. La curación es más lenta, con linfadenitis que dura más tiempo. Duración: alrededor de 8-9 días.
• Recuperación: La gingivitis residual y la linfadenitis persisten durante 7–10 días.

Implicaciones Crónicas y Reactivación

El virus del herpes persiste en el cuerpo de por vida. Los niños que se recuperan de AHGS a menudo se convierten en portadores o desarrollan formas recurrentes, como el herpes labial. La recurrencia ocurre en 1 de cada 7–8 casos, a menudo dentro del primer año después de AHGS.

Desencadenantes de la Reactivación

El virus del herpes simple puede reactivarse espontáneamente, pero comúnmente es inducido por:

• Factores Externos: Exposición al frío, calor, radiación UV, fiebre, infecciones respiratorias.
• Factores Internos: Estrés, cambios hormonales, embarazo y menstruación, malestar gastrointestinal, supresión inmunológica y ciertos medicamentos.
• Trauma Local: Micro-lesiones en la mucosa oral por hábitos (morderse los labios o las mejillas), procedimientos dentales o tratamientos estéticos. Estos factores interrumpen el equilibrio huésped-virus, favoreciendo la replicación viral.

Tratamiento

Actualmente, no existen métodos para eliminar completamente el VSH del cuerpo humano. Por lo tanto, el tratamiento es principalmente de apoyo y tiene como objetivo lograr los siguientes objetivos:

1. Analgesia e hidratación.
2. Supresión del VSH.
3. Desarrollar una respuesta inmune robusta y duradera.

Enfoques Principales para el Tratamiento del Virus del Herpes Simple

Estrategias primarias para manejar las infecciones por herpes simple:

1. Alivio del dolor y adecuada ingesta de líquidos.
2. Quimioterapia antiviral, utilizando principalmente nucleósidos acíclicos, como aciclovir, valaciclovir y famciclovir – efectivos si se inician al comienzo del período prodrómico antes de que aparezcan las lesiones (dentro de las 72 horas posteriores al inicio de los síntomas).

Agentes Antivirales para el Tratamiento y Prevención de Infecciones Herpéticas

• Nucleósidos acíclicos: Aciclovir, Valaciclovir, Famciclovir, Vidarabina, Trifluorotimidina, Ribavirina, Citarabina, Iodoxuridina, Penciclovir, Foscarnet.
• Inhibidores específicos: Bonafton, Florenal, Tebrofen, Deoxirribonucleasa, Flacoside, Helepin, Alpizarina, Panavir, Oxolina.

Medicamentos Antivirales con Eficacia Probada

Los ensayos clínicos aleatorizados han demostrado la efectividad de los análogos de nucleósidos como aciclovir, valaciclovir y famciclovir. En el cuerpo, el valaciclovir se convierte en aciclovir, mientras que el famciclovir se convierte en penciclovir. Estos medicamentos se utilizan principalmente para tratar infecciones por herpes en adultos.

El aciclovir, un pionero entre los inhibidores de la síntesis de ADN, se considera el "estándar de oro" en la terapia antiherpética. Se activa solo en células infectadas por el virus debido a la enzima viral timidina quinasa, que lo convierte en aciclovir trifosfato. Este compuesto inhibe la ADN polimerasa viral y detiene la síntesis de ADN viral, lo que lo hace altamente específico y mínimamente tóxico.

Tratamiento General de la Gingivostomatitis Herpética Aguda

1. Medicamentos antivirales: Aciclovir, Valaciclovir, Famciclovir.
2. Desintoxicación: Hidratación adecuada y suplementos multivitamínicos.
3. Antipiréticos: Para fiebres superiores a 38°C.
4. Nutrición especializada: Alimentos no irritantes como caldos de verduras, frutas y verduras en puré, productos lácteos y comidas suaves ricas en nutrientes.

Tratamiento Local de la Estomatitis Herpética Aguda y Recurrente

1. Alivio del dolor: Lidocaína, trimecaína o geles especializados (por ejemplo, Lidoxor).
2. Enjuagues antisépticos: Infusiones herbales (manzanilla, salvia) o antisépticos suaves (peróxido de hidrógeno, clorhexidina).
3. Agentes restauradores del epitelio: Aceite de vitamina A.
4. Terapia física: Tratamientos con láser según sea necesario.

Las terapias antivirales siguen siendo el enfoque más científicamente validado, reduciendo efectivamente la frecuencia y gravedad de las recurrencias del herpes.

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