Teorías de la carcinogénesis y signos de malignización

En los últimos años se registra un crecimiento constante en la incidencia de neoplasias malignas. Los dentistas también se enfrentan a la necesidad de proporcionar asistencia a pacientes oncológicos, por lo que es importante que posean un alto nivel de conocimientos en prevención, diagnóstico y tratamiento de tumores malignos. El problema de las enfermedades oncológicas en la región maxilofacial está relacionado con el crecimiento implacable de la incidencia y mortalidad de los pacientes, y con el conocimiento insuficiente de los especialistas sobre los síntomas clínicos de las neoplasias malignas y las tácticas de tratamiento.

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Teorías de la carcinogénesis

La carcinogénesis es un mecanismo patofisiológico complejo que implica la aparición y desarrollo de un tumor. Existen varias teorías sobre la carcinogénesis, sin embargo, la teoría mutacional es considerada la principal y generalmente aceptada. Se destacan dos factores clave que contribuyen al desarrollo del cáncer:

• lesión constante, irritación;
• exposición a sustancias específicas llamadas carcinógenos.

Figura 1. Vigilancia Oncológica.

A su vez, los agentes carcinógenos, de los cuales hoy en día se conocen muchos, se pueden dividir en dos grandes grupos:

• carcinógenos exógenos – sustancias que se encuentran en el ambiente externo, incluyen: colorantes anilinos, hidrocarburos policíclicos, benzopirenos, fenantrenos, compuestos aminoazo, compuestos aromáticos, asbesto;
• carcinógenos endógenos – sustancias que normalmente están presentes en el cuerpo humano y desempeñan una función útil, sin embargo, bajo ciertas condiciones pueden provocar el desarrollo de cáncer.

A los carcinógenos endógenos se incluyen: hormonas esteroides, vitamina D, colesterol, productos del metabolismo del triptófano.

Las neoplasias son enfermedades polietiológicas, no existe un único factor clave que cause el desarrollo del tumor. Este proceso está condicionado por la combinación de diferentes factores y condiciones, siendo la predisposición genética un aspecto importante.

Figura 2. Células cancerosas.

La teoría mutacional de la carcinogénesis se basa en la idea de que el cáncer en el cuerpo es el resultado de la acumulación de mutaciones en fragmentos individuales del ADN celular, lo que lleva a la formación de proteínas defectuosas. Theodor Boveri, biólogo alemán, es considerado el fundador de la teoría mutacional. La variedad de opiniones sobre la etiología del cáncer se reduce a cuatro teorías clave.

Teoría virico-genética

El papel principal en el desarrollo de neoplasias pertenece a los virus oncogénicos. El proceso de carcinogénesis, según esta teoría, experimenta dos fases, en las cuales el papel del virus es diferente. Durante la primera fase, los virus afectan el genoma celular, transformando las células sanas en tumorales, en el proceso de la segunda fase, las células tumorales formadas se reproducen, aquí el papel del virus está ausente.

Aproximadamente el 20 % de los virus conocidos contribuyen al desarrollo de diversas formas de neoplasias en animales experimentales en condiciones de laboratorio. Se ha establecido la posibilidad de transmisión de virus causantes de cáncer a través de la leche.

Teoría Fisicoquímica

A finales del siglo XIX existía la teoría de la irritación, que explicaba la etiología del cáncer. La teoría fisicoquímica representa un desarrollo posterior de la teoría de la irritación con una serie de cambios y adiciones. Existen varios tumores malignos que se consideran enfermedades profesionales:

• cáncer de piel en las manos de los trabajadores de los gabinetes radiológicos,
• cáncer de pulmón causado por el polvo en los trabajadores de las minas de cobalto,
• cáncer de pulmón en personas que fuman constantemente y durante mucho tiempo,
• cáncer de vejiga característico de pacientes en constante contacto con colorantes anilinos.

Figura 3. Aparición de la mutación.

Existen pruebas del impacto de los isótopos radioactivos en la formación de tumores. El desarrollo del cáncer está condicionado por la exposición a carcinógenos.

Teoría disontogenética

Supone que la fuente de los tumores malignos son los desplazamientos celulares y tisulares embrionarios, patologías del desarrollo de los tejidos, causadas por la exposición a factores provocadores.

Teoría polietiológica

En su base - la combinación de diversos factores (virales, parasitarios, químicos, físicos, disgormonales), capaces de causar una seria alteración del metabolismo. La aparición de la célula tumoral está condicionada por la influencia de diversos factores como resultado de una mutación - transformación del genoma, cuyo resultado es la formación de un clon de células cancerosas.

Signos de tumores malignos

La malignización es la etapa final del crecimiento del tumor, caracterizada por manifestaciones visibles, otro nombre es la etapa de malignización. Consideremos los signos comunes de malignización:

1. La célula adquiere la capacidad de dividirse y reproducirse de manera desenfrenada e incontrolable.
2. Atipia celular: las células del tumor se diferencian en apariencia de las células del tejido donde originalmente se desarrolló el tumor. Cuando el crecimiento del tumor aumenta rápidamente en tamaño, está predominantemente compuesto por células no especializadas (en caso de un crecimiento excesivamente rápido, es imposible determinar el tejido que es la fuente del crecimiento del tumor). En el crecimiento lento, las células del tejido mantienen características similares a las células normales y realizan parcialmente sus funciones anteriores.
3. Contra el fondo de la división incontrolada, se observa una patología de diferenciación, la célula permanece joven e inmadura (esta propiedad es la anaplasia).
4. Independencia, o autonomía, del organismo, de los estímulos que controlan y regulan los procesos vitales. Cuanto más rápido es el crecimiento del tumor, menor es la diferenciación de las células y más pronunciada es la autonomía del tumor.
5. En el caso de un tumor benigno, no hay alteración en la proliferación y diferenciación, y durante el proceso de crecimiento de este tumor, aumenta el número de células, lo que resulta en que los tejidos circundantes se desplacen o compriman. En el caso de un tumor maligno, se observa un crecimiento infiltrativo, donde las células invaden los tejidos circundantes, destruyéndolos en el proceso.
6. Metastatización. Las metástasis son fragmentos del tumor, células capaces de diseminarse a través de la linfa o la sangre por todo el cuerpo, formando nuevos focos tumorales. La metastatización es un signo típico de la malignización del tumor.
7. Impacto negativo del tejido tumoral en el organismo del paciente: intoxicación causada por los productos del metabolismo del tumor, descomposición del tumor. El foco tumoral priva al cuerpo de la mayoría de los sustratos energéticos, nutrientes y componentes plásticos. Todos los factores mencionados anteriormente en conjunto representan la caquexia cancerosa (agotamiento del soporte vital). El proceso tumoral se caracteriza por los siguientes signos: proliferación patológica, patología de diferenciación de células, que típicamente presentan atipismo funcional, bioquímico y morfológico.
8. La diversidad de células en el foco tumoral es una propiedad de polimorfismo, otra característica del proceso maligno.

Figura 4. Metastatización.

Procesos que contribuyen a la formación del foco tumoral

Normalmente, la mucosa bucal está compuesta por tres capas: epitelio, lámina propia de la mucosa y base submucosa. Las estructuras fibrosas de la membrana basal separan la capa epitelial de la lámina propia de la mucosa, que cerca del epitelio contiene numerosos papilomas que se introducen en profundidad en la capa epitelial. Sin una frontera definida, la lámina propia se convierte en la base submucosa, que está compuesta por tejido conectivo laxo donde se encuentran pequeños vasos y glándulas salivales. Cuanto más pronunciada es la base submucosa, mayor es el grado de movilidad de esa sección de la mucosa bucal.

Los trastornos exudativos y alterativos son característicos del proceso inflamatorio agudo, y los proliferativos del crónico. Los cambios descritos contribuyen al trastorno de la queratinización, lo que desencadena los mecanismos de transformación tumoral. De ahí que se distingan los procesos que influyen en la formación del cáncer.

Acanthosis: proliferación de células espinosas y basales que conduce al engrosamiento de la capa de epitelio, lo que se manifiesta en la aparición de liquenificación y nódulos.

Parakeratosis: patología de la queratinización con la aparición de focos de vegetación, liquenificación y nódulos. Microscópicamente se determina la pérdida total o parcial en la epidermis de la capa granulosa debido a la alteración de la maduración del queratohialina y eleidina. La queratina pegajosa desaparece de la capa córnea, resultando en la descamación de la epidermis, donde las escamas se eliminan fácilmente.

Figura 5. Descamación del borde rojo de los labios.

Disceratosis – es una alteración en la queratinización de algunas células del epitelio. La disceratosis maligna se observa en el carcinoma de células escamosas, enfermedad de Bowen. Hiperqueratosis – es un proceso en el que la capa epitelial córnea se engrosa excesivamente debido a la intensa formación de queratina.

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